همانطور که میدانیم افسردگی یک حالت آسیب شناختی روانی یا سندرم اختلال خلقی است، خطرات جدی برای زندگی انسان و ناکافی بودن داروهای ضد افسردگی موجود، ما را به درک عوامل بیماری زایی افسردگی از دیدگاهی جدید سوق داده است. حال این سوال پیش می آید که مسیرهای متابولیکی خاص و ویژگی های اختلالات کاتابولیسم گلوکز ناشی از افسردگی چیست؟ برای پرداختن به سؤالات علمی فوق، محققان به طور خلاقانه ای فناوری متابولومیک سنتی را با متابولومیک پایدار حل شده با ترکیبات ایزوتوپی مخلوط کردند تا در مورد کاتابولیسم گلوکز مدل آسیب سلولی PC12 ناشی از کورتیکوسترون و مدل آسیب پودوسیت گلومرولی ناشی از آدریامایسین تحقیق کنند. نتایج افزایش شار متابولیسم پیروات را در افسردگی نشان داد. افزایش شار متابولیسم پیروات منجر به فعال شدن گلوکونئوژنز در افسردگی شد. متابولیسم بالادست سوکسینات مختل باعث می شود که چرخه اسید تری کربوکسیلیک )چرخه (TCAدر افسردگی مسدود شود. علاوه بر این، اختلالات متابولیکی در متابولیسم پورین و مسیرهای پنتوز فسفات در افسردگی وجود داشت. در مقایسه با سندرم نفروتیک، متابولیسم پیرووات، چرخه TCA و متابولیسم گلوکونئوژنز در افسردگی خاص بود. مسیرهای متابولیک بررسی شده در بالا احتمالاً اهداف مهمی برای اثربخشی داروهای ضد افسردگی هستند بنابراین با استفاده ترکیبات ایزوتوپی میتوان برای درمان بیماری افسردگی استفاده کرد.
تصویر زیر شمای کلی متابولیسم معولی و متابولیسم با تکنیک (Stable isotope-resolved metabolomics)SRIM را نشان میدهد:
" گلوکز دوتره" "گلوکز نشان دار شده با دوتریوم " " گلوکز نشان دار "